Discussione
Immagine non disponibile.   KUVAN 100 MG COMPRESSE SOLUBILI
(VITILIGINE > Medicinali/Integratori/Alimentazione)
loredana
Buonasera a tutti,
alcuni ricercatori hanno scoperto che nelle chiazze di vitiligine si accumula una sostanza tossica per il melanocita, causata da una ridotta attività dell'enzima BH4.
Vorrei sapere se qualche soggetto del Forum ha mai assunto il medicinale KUVAN per stimolare l'attività dell'enzima sopramenzionato.
Grazie.
(mercoledž 20 giugno 2012 alle ore 23:46)


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echismas
Per rilevare il livello di bh4 basta una normale analisi del sangue o ci sono test specifici?
(domenica 1 luglio 2012 alle ore 21:56)
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tempista
Ciao Loredana,
ti segnalo un post in cui si parla dell'BH4, non so se lo avevi già letto o se possa interessarti, comunque:

"Di fatto, c'è la tendenza a considerarla una "malattia multifattoriale": componente della predisposizione genetica, componente autoimmune, componente dello stress ossidativo (eccesso di Perossido di Idrogeno), componente neurotrofica, ...

Dunque, Francois, anche malattia autoimmune, ma non solo: autocitotossica, neuronale, ...

Secondo l'ipotesi autocitotossica, è una patologia che coinvolge lo strato superficiale della pelle, in cui viene a crearsi un disordine biochimico, che inibisce la sintesi dell'enzima Tirosinasi e della Melanina (determinante primario del colore della pelle): cala l'enzima 4 alpha-idrossi-BH4 deidratasi e salgono il valore di una sostanza tossica 7-BH4 (tetraidrobiopterina) e il Perossido di Idrogeno (Acqua ossigenata) dell'Epidermide.
Siccome il 7-BH4 inibisce fortemente la Fenilanina idrossilasi (enzima del Fegato), il suo rialzo nella pelle produce un'anomalia di sintesi della Melanina.
Riducendosi l'enzima Catalasi, non viene espulso l'H2O2 dai Melanociti, con tanto di accumulo della tossicità dello stesso.
E, ancora: il difetto della sintesi delle catecolamine (composti chimici che provengono dall'aminoacido Tirosina), con l'accumulo dell'enzima Monoaminoossidasi (MAO), fanno rialzare il neurotrasmettitore Norepinefrina (Noradrenalina) nell'Epidermide e nel plasma, con tanto di autotossicità.
In parole semplici, c'è un accumulo di Acqua ossigenata nella pelle (cosa che succede a tutti ); tuttavia, l'enzima Catalase, che trasforma il Perossido di Idrogeno (Acqua ossigenata) in acqua e Ossigeno, pare essere carente negli affètti da Vitiligine, oppure vi sono difficoltà a trasferire la Catalase alla pelle.

Secondo l'ipotesi della mancanza di protezione verso i radicali liberi, si è appurato che i Melanociti dei malati di Vitiligine hanno sì regolari livelli dell'enzima, antiossidante, Superossido dismutasi (SOD), come pure rialzo di E, ma ... (indovina, Francois?) ... hanno anche dei diminuiti valori di Catalasi e delle molecole di Ubichinone (coenzima Q, chiamato anche vitamina Q), ossia una carenza di antiossidanti, da rapportare al danno perossidativo cellulare.

Altro elemento nella patogenesi della Vitiligine segmentale (Vitiligo che compare solo su un lato del corpo, in forma ridotta) è quello neuronale: in biopsie di pelle affètta dalla malattia, la membrana basale (a livello dei nervi periferici, esternamente) delle cellule di Schwann (rivestono gli assoni dei neuroni con uno strato di Mielina) risultava ispessita, almeno in 3/4 dei nervi dermici della pelle malata, e solo il rimanente in quelli relativi alla cute non malata, con modificazioni della secrezione di beta-endorfina e metencefalina (sostanze con forte impatto sul sistema immunitario), e crescita dell'immunoreattività al neuropeptide Y
(polipeptide molto diffuso nel sistema nervoso centrale e nel sistema nervoso autonomo) e al VIP (peptide vasoattivo intestinale).
In parole semplici, un cattivo funzionamento del sistema nervoso può arrecare danno ai melanociti.

Per quanto, invece, Francois, attiene all'ipotesi autoimmune (un disordine autoimmune è una patologia che scatena il sistema immunitario dell'individuo, che fabbrica anticorpi, contro i suoi stessi organi o tessuti; c'è diversità tra disordine autoimmune e immuno deficienza: nella Vitiligine, i Melanociti sono ritenuti estranei dal sistema immunitario, che li annienta o li rende non funzionali), per lo più assommata ad altre malattie autoimmuni (Ipotiroidismo, Alopecia areata, Anemia perniciosa, Lupus, di tanto in tanto, Diabete), in cui il sistema immunitario ritiene le cellule pigmentanti estranee al corpo e le attacca, o allo stress ossidativo, gli unici anticorpi visualizzati sono stati quelli contro la Tireoglobulina (glicoproteina dimerica) e i Microsomi organelli cellulari).
Gli anticorpi antimelanociti (riscontrabili, peraltro, anche in individui normali) si sono evidenziati nei malati di Vitiligine, ma essi sono indirizzati verso strutture antigeniche di vari gruppi cellulari, tra i quali i cheratinociti (cellule epidermiche).
Non è dunque, manifesta la valenza da assegnare a questo titolo anticorpale.

In tanti ritengono che vi sia una predisposizione genetica alla malattia (anche nell'ipotesi autoimmune), dato che spesso essa figura in uno o più familiari consanguinei.
Più di un gene concorre alla Vitiligine e la combinazione, unita a qualche altro stimolo, è un elemento a rischio.
I geni dei genitori si mescolano a caso e possono rendere un individuo non protetto dalla malattia, perché in essa vi convogliano tutti quelli adatti all'insorgenza della patologia.
Ovviamente, anche le "combinazioni complete di geni anormali" potrebbero necessitare di altri stimoli per la creazione delle macchie.
Si impiegano dei computers, i quali deteminano la sequenza genica e la mappatura del genoma dell'uomo, per cercare, con questo connubio (terapia genetica/tecnologia), di sconfiggere la Vitiligine.
Anche l'esposizione a certi materiali chimici, soprattutto i fenoli, idrochinone (nocivo, irritante, allergenico) e monobenziletere di idrochinone, può, in persone predisposte, attivare la Vitiligine.
"

Tratto dal Forum aerrepici.org, dal Post "Vitiligine - per i più esperti...".
(giovedž 12 luglio 2012 alle ore 16:06)
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