Discussione
Avatar_20160325232234.jpg   CONGRESSO ASNPV 21 NOVEMBRE 2015 IN PAVIA: PSORIASI E VITILIGINE: PAZIENTI CON I MEDICI - LA CERTEZZA DELLA RICERCA.
(OFF-TOPIC > Off-Topic)
tempista
PSORIASI E VITILIGINE
I pazienti con i medici: la certezza della ricerca
Pavia, 21/11/2015



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ATTENZIONE!
Per partecipare al Congresso occorre effettuare l’iscrizione gratuita (on-line), in quanto la sala del Congresso, può ricevere fino a 200 persone.

La registrazione si esegue in (tre passaggi) ed è sufficiente indicare:

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L’iscrizione è necessaria per gestire il numero posti ed il catering (pranzo).
Trovate il Modulo di Iscrizione in calce alla pagina, raggiungibile al seguente link: iscrizione
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Prenotazione Alberghiera
Sono stati opzionati alberghi di diverse tipologie. Ogni partecipante deve prenotare e saldare direttamente la propria prenotazione contattando direttamente le strutture.

HOTEL MODERNO (4 stelle)
Viale Vittorio Emanuele II, 41 – Pavia
Tel 0382.303401

HOTEL EXCELSIOR (3 stelle)
Pl. Stazione, 25 – Pavia
0382 28596

HOTEL AURORA (3 stelle)
Viale Vittorio Emanuele II, 25 – Pavia
0382 23664

N.b. la convenzione dovrebbe garantire un prezzo scontato e concorrenziale rispetto alle altre strutture della città, consiglio comunque di verificare.
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INFO
AULA DEL 400 - Università degli studi di Pavia
INFORMAZIONI GENERALI

Sede
Aula del 400 - Università degli studi di Pavia
Corso Strada Nuova, 65 - 27100 Pavia (PV)

Responsabile Scientifico
Professor Giovanni Borroni
Dirigente Medico di II livello
Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo di Pavia
Direttore della Clinica Dermatologica

Presidente Onorario
Professor Giacomo Rabbiosi

Segreteria organizzativa
Nadirex International Srl
Via Riviera 39 • 27100 Pavia
Tel. +39.0382.525714/35
Fax +39.0382.525736
E-mail: info@nadirex.com

PROVIDER E.C.M. NR 265
Nadirex International Srl
Via Riviera 39 • 27100 Pavia

Attestato di partecipazione
A tutti i partecipanti, che ne faranno richiesta, verrà rilasciato un Attestato di Partecipazione.
L'Attestazione dei crediti attribuiti verrà inviata dopo il congresso, previa verifica dei requisiti richiesti dal Provider: partecipazione a tutte le sessioni (100% dell'effettiva presenza ai lavori), compilazione e consegna del Questionario di Verifica di Apprendimento e del Modulo di Valutazione.

Variazioni
La Segreteria Scientifica e la Segreteria Organizzativa si riservano il diritto di apportare al programma tutte le variazioni che dovessero essere ritenute necessarie per ragioni tecniche e/o scientifiche.

Iscrizione
L'iscrizione è gratuita, ma, per motivi organizzativi obbligatoria.
Per iscriversi al Convegno è necessario inviare alla Segreteria Organizzativa e Provider E.C.M., NADIREX INTERNATIONAL s.r.l., la Scheda di Adesione debitamente compilata in ogni sua parte in modo chiaro e leggibile entro il 10/11/2015:

Via Fax: +39.0382.525736

On-line: compilando il modulo alla sezione iscrizione.

Numero massimo di iscritti
La partecipazione ai lavori è limitata ad un numero massimo di 200 iscritti


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Iscrizione: Info e iscrizione
Documenti: Programma del Convegno
Sito Web dell'Associazione: www.asnpv.it
(giovedì 5 novembre 2015 alle ore 14:26)


Immagine non disponibile.
bassista59
Si sa qualcosa del Congresso ASNPV effettuato a pavia il 21 novembre 2015? grz.


Buongiorno Bassista59, appena riceverò il materiale in formato elettronico, pubblicherò il tutto. Grandi novità non ce ne sono, fatta eccezione per il lavoro del Dott. Bordignon che al momento è "work in progress".

Saluti, *Tempista*
(martedì 24 novembre 2015 alle ore 11:59)
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tempista
CONGRESSO ASNPV 21 NOVEMBRE 2015 IN PAVIA: PSORIASI E VITILIGINE: PAZIENTI CON I MEDICI - LA CERTEZZA DELLA RICERCA. - ABSTRACTS:


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EPIDEMIOLOGIA E GENETICA DI UN’ANTICA MALATTIA.
IL MELANOCITA QUESTO SCONOSCIUTO
C. Giorgini


La vitiligine è una patologia acquisita, caratterizzata dalla progressiva comparsa di chiazze ipopigmentate e apigmentate, di grandezza e numero variabile, localizzate in qualsiasi area del corpo, incluse le mucose e gli annessi. In particolare il volto, i genitali e le estremità risultano essere le aree più frequentemente colpite. Proprio a seconda delle aree delle corpo interessate la vitiligine viene classificata in tre sottotipi: la vitiligine non-segmentale, la forma più comune, a distribuzione generalmente simmetrica, con le sue molteplici varianti; la vitiligine segmentale, che interessa un solo emisoma, e la vitiligine mista, che include tutti quei quadri che presentano la coesistenza di caratteristiche delle due precedenti.
La vitiligine occupa il primo posto tra le patologie delle pigmentazione, con una prevalenza media dell'1% in Europa e negli Stati Uniti. L'incidenza di questa malattia presenta tuttavia un'ampia variabilità geografica, con il riscontro di valori inferiori allo 0,3% in stati come la Danimarca e picchi dell'8,8% in alcune regioni dell'India. Per quanto riguarda l’Italia, si stima che circa lo 0,7-1% della popolazione sia affetto da vitiligine. Da questi dati si evince quindi che circa 70-100 milioni di persone al mondo siano affette da vitiligine, di cui circa 700.000 -1 milione solo in Italia.
Conosciuta fin dall'antichità, a questa malattia è stata spesso attribuita una connotazione negativa, in alcune culture motivo di emarginazione e stigmatizzazione dei soggetti affetti.
La patogenesi della malattia, il cui risultato finale esita nella distruzione o inattivazione del melanocita, risulta ad oggi non del tutto chiarita e oggetto di studio e ricerca. Diversi meccanismi sono comunque coinvolti nell'eziopatogenesi delle vitiligine: la predisposizione genetica, i trigger ambientali, le anomalie della sintesi e del metabolismo della melanina, l’aumentata ossidazione melanocitaria dovuta alle specie reattive dell’ossigeno, ma soprattutto le alterazioni delle risposte infiammatorie e immunitarie.
La suscettibilità genetica alla malattia rappresenta senza dubbio un'importante ambito di ricerca, che ha portato negli anni ad una migliore comprensione non solo della vitiligine ma anche di altre patologie ad essa associate, soprattutto autoimmuni.
Dagli studi sul genoma più recenti si evince infatti come circa il 90% dei geni coinvolti nella vitiligine codifichi per proteine immunoregolatorie, mentre solo il 10% coinvolga direttamente la sintesi della melanina. Molte malattie rare a coinvolgimento multiorgano, includono la vitiligine tra le manifestazioni cliniche costitutive, quali la sindrome di Kabuki, la sindrome di Alezzandrini, la Sindrome di Vogt Koyanagi Harada.
Ad oggi si può quindi definire la vitiligine come una malattia multifattoriale, poligenica, a penetranze ed espressività variabile, nelle quale i fattori ambientali e immunologici giocano un ruolo importante.


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NOVITÀ SULLA COMPLESSA PATOGENESI DELLA VITILIGINE
V. Brazzelli


La vitiligine è una malattia poligenica multifattoriale con una patogenesi complessa, legata a fattori sia genetici che non genetici. L’aspetto istologico e, di conseguenza, l’aspetto clinico sono caratterizzati dalla scomparsa dei melanociti a livello epidermico. Numerose sono le teorie per quanto riguarda la perdita di melanociti: in più di 60 anni di studi eziopatogenetici non un fattore singolo ma la complessa interazione tra fattori genetici, ambientali, biochimici e immunologici porta come evento terminale alla chiazza acromica tipica della malattia. E' possibile, alla luce dei dati più recenti, che lo stress ossidativo sia una tra le principali cause principali della vitiligine. Tuttavia, in Letteratura negli ultimi due anni, sono stati stati studiati numerosi processi immunologici alterati nella vitiligine, soprattutto nella vitiligine di lunga data e progressiva. Entrambi i bracci dell’immunità innata e adattativa del sistema immunitario sembrano essere coinvolti come evento primario o come conseguenza promotrice secondaria ad uno stimolo antigenico primario.
In conclusione la patogenesi della vitiligine rimane ancora complessa ed enigmatica tuttavia, gli approcci scientifici presentati negli ultimi anni hanno dato spunti interessanti verso lo sviluppo di terapia sempre più efficaci e, probabilmente, preventive.


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VITILIGINE E COMORBIDITÀ
S. Barruscotti, G. Borroni


La vitiligine è un’affezione della pigmentazione cutanea caratterizzata dalla presenza di chiazze ipo- o amelanotiche di grandezza e morfologia variabili, dovute a una perdita focale, spesso progressiva, del numero e/o dell’attività dei melanociti. La prevalenza della patologia è stimata intorno allo 0.38-1% a seconda delle diverse etnie, con un picco d'incidenza tra la prima e la terza decade di vita. I meccanismi patogenetici che sottendono l'insorgenza della vitiligine non sono ancora stati completamente chiariti, ma sembrano dovuti ad una complessa interazione tra predisposizione genetica, fattori ambientali, stress ossidativo e fattori autoimmunitari. Per quanto riguarda il ruolo di questi ultimi nell'insorgenza e nella progressione della vitiligine, è stata ipotizzata una distruzione dei melanociti causata dall'attivazione di una risposta immunitaria sia di tipo umorale che cellulare, diretta verso antigeni melanocitari, verosimilmente attivati, con conseguente apoptosi del melanocita stesso. Recenti studi hanno dimostrato che la maggior parte dei loci di suscettibilità per la vitiligine codifica per componenti del sistema immunitario e che la risposta immunologica è costituita principalmente da linfociti T CD8+, localizzati sopratutto su cute perilesionale di chiazze di vitiligine in progressione.
La vitiligine si associa significativamente a numerose patologie internistiche e, in particolare, il 30% dei pazienti con vitiligine presenta almeno un’associazione con una patologia autoimmune. Tali disordini sono rappresentati principalmente da patologie tiroidee autoimmuni (1.6-13%), alopecia areata (1.8-4%), malattie infiammatorie croniche intestinali (0.9-2%), celiachia (0.4-1%), anemia perniciosa (0.1-1%) e, in misura minore, gastrite atrofica autoimmune, diabete mellito, malattia di Addison, miastenia gravis, dermatite atopica e psoriasi.
I dati epidemiologici sull'associazione tra vitiligine con altre patologie, sottolineano da un lato la necessità di una valutazione multidisciplinare del paziente con vitiligine che coinvolge non solo il dermatologo, ma anche l’endocrinologo, il gastroenterologo e il diabetologo e dall'altro, la necessità di uno screening periodico del paziente al fine di identificare precocemente un eventuale coinvolgimento sistemico.


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TERAPIA INNOVATIVA TRAPIANTOLOGICA
R. Borroni


La terapia chirurgica è indicata per le forme di vitiligine stabile, nelle quali cioè le lesioni non hanno risposto alle terapie mediche e sono rimaste immutate per un periodo variabile tra 6 mesi e 3 anni. La terapia chirurgica comporta il trapianto autologo di epidermide.
Sono state sviluppate diverse tecniche di trapianto di epidermide autologa, tra cui punch grafting, minigrafting, suction blister grafting e split skin graft. Le possibili complicanze di queste terapie comprendono la comparsa di aspetto “ad acciottolato” della superficie cutanea, la pigmentazione focale, o l’assenza di pigmentazione nelle aree trattate, così come esiti cicatriziali nelle sedi donatrici. Nuove opportunità sono offerte dalla terapia cellulare, i cui principali vantaggi consistono nella possibilità di ottenere maggiori quantità di tessuto a partire da piccoli campioni bioptici. I cheratinociti umani normali generano in vitro fogli coesivi di epidermide, che mantengono le caratteristiche dell’area donatrice originaria, e conservano le cellule staminali. Sono state impiegate sospensioni epidermiche autologhe, contenenti melanociti, per il trattamento chirurgico della vitiligine stabile.
Spesso, al trapianto si associa la fototerapia per migliorarne i risultati. L’accurata selezione dei pazienti è essenziale per ottenere esiti soddisfacenti da questi metodiche.

- TERAPIA INNOVATIVA TRAPIANTOLOGICA


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RICERCA E VITILIGINE: ADESIVITÀ DEI MELANOCITI
E NUOVE PROSPETTIVE DI TERAPIA OGGI E DOMANI
M. Bordignon


Nonostante molti studi condotti su cute affetta da vitiligine, l’esatta patogenesi di questa dermatosi deve ancora essere chiarita e molti meccanismi patogenetici sono stati proposti negli anni, coinvolgendo l’autoimmunità, metaboliti citotossici e componenti neurali e genetiche; nessun modello convincente che descriva l’interazione e il contributo di tutti questi fattori è stato finora formulato.
È stato di recente suggerito che il principale fattore predisponente allo sviluppo della vitiligine possa essere rappresentato da una adesione deficitaria dei melanociti e che, sulla base di osservazioni in vivo e in vitro, il trauma meccanico e vari stress chimici possano rappresentare i principali eventi precipitanti. Questa teoria considera la vitiligine come una malattia causata da un distaccamento cronico e tale perdita trans-epidermica di melanociti è stata chiamata "melanocitorragia", che rappresenterebbe quindi il metodo silenzioso attraverso cui la cute vitiliginosa eliminerebbe il suo pigmento.
Lo studio compiuto su un campione di 10 pazienti ha evidenziato come la causa di questo distacco possa essere rappresentato da una particolare proteina (chiamata MIA – melanoma inhibitory activity), del tutto assente nei campioni di controllo utilizzati.
Il distacco dei melanociti senza coinvolgimento dei meccanismi autoimmuni dovuto alla proteina MIA apre la strada a nuovi trattamenti mirati per i pazienti affetti da vitiligine.


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LA VITILIGINE E L’ENDOCRINOLOGO
L. Chiovato


Liipotesi che la vitiligine riconoscesse una patogenesi autoimmune fu formulata molti anni fa osservando l’associazione di questa patologia della cute con malattie endocrine la cui origine immunitaria era ben nota: la malattia di Addison, peraltro rara, e le molto più frequenti tiroidite di Hashimoto e Morbo di Basedow.
Indagini epidemiologiche trasversali indicano che i pazienti con vitiligine hanno un'elevata prevalenza di anomalie tiroidee (20-30%) (Kemp, Autoimmunity 2001), prevalenza nettamente superiore a quella rilevata nella popolazione generale (10% circa) (Hegedus, Acta Derm Venereol 1994). La patologia di più frequente riscontro è la tiroidite cronica autoimmune (tiroidite di Hashimoto), ma l’associazione con il Morbo di Basedow non è rara.
Studi longitudinali dimostrano che nei pazienti con vitiligine il rischio di sviluppare una disfunzione tiroidea sia due volte superiore rispetto a quello dei controlli (RR 1.9, 95% CI 1,22-2,93). Ancora più alto (cinque volte superiore rispetto ai controlli, RR 5,24, 95%, CI 3,35-8,19) è il rischio di avere anticorpi anti-tiroide circolanti. (Vrijan, British Journal of Dermatology 2012).
Anche nei bambini con vitiligine la prevalenza di anticorpi anti-TPO (10.4%) è nettamente superiore rispetto a quella osservata nella popolazione generale di pari età (4.8%). Il dato è ancora più eclatante nei maschi, notoriamente meno predisposti all’autoimmunità, con una prevalenza di anticorpi anti-TPO del 10.1% rispetto al 2.9% della popolazione generale.
I corrispettivi nelle femmine indicano una prevalenza di anticorpi anti-TPO del 10.9% rispetto al 6.7% della popolazione generale (Kroon, Horm Res Paediatr 2013; NHANES III Clin Endocrinol Metab 2002). In ambito familiare, il 5.7% dei parenti sani di primo grado di pazienti con vitiligine presenta un’alterazione della funzione tiroidea; la prevalenza è doppia rispetto a quella osservata nella popolazione generale (Alkhateeb, Pigment Cell Res, 2003). L’associazione tra la vitiligine e le tireopatie autoimmuni trova riscontro in una comune predisposizione genetica legata, tra gli altri, ai polimorfismi di PTPN22 e CTLA4 (Spritz, Thyroid 2010).
La ricerca degli anticorpi anti-tiroide e il monitoraggio della funzione tiroidea è indicato nei pazienti affetti da vitiligine (Gawkrodger, Br J Dermatol 2008).


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LA VITILIGINE E IL GASTROENTEROLOGO
E. Miceli


La natura autoimmune della vitiligine è l'ipotesi principale, sostenuta da forti evidenze.
Tale ipotesi è principalmente supportata dall'associazione clinica con molte altre patologie autoimmuni: il 10-15% dei pazienti affetti da vitiligine sviluppa altre patologie autoimmuni rispetto ad una prevalenza di condizioni autoimmuni intorno all'1-2% nella popolazione generale. L’associazione con patologie autoimmuni tiroidee è la meglio documentata, tuttavia, sono state descritte delle associazioni anche con alcune malattie gastroenterologiche.
Tra queste, l’unica che si associa significativamente alla vitiligine è la gastrite atrofica autoimmune (GAA), malattia organo-specifica dello stomaco che nel tempo porta a malassorbimento di vitamina B12 e ferro e predispone allo sviluppo di adenocarcinoma dello stomaco e carcinoide gastrico. La GAA ha uno spettro sintomatologico molto ampio, molti pazienti sono addirittura asintomatici, per cui è importante eseguire uno screening sierologico nei pazienti con vitiligine. L’insieme di GAA, tireopatia autoimmune e vitiligine costituiscono una delle sindromi polighiandolari autoimmuni (con una esenzione specifica riconosciuta dello Stato). Altre associazioni descritte riguardano la malattia celiaca/dermatite erpetiforme e le malattie infiammatorie croniche intestinali; tuttavia tale clusterizzazione è solo aneddotica e riportata in case reports.

- LA VITILIGINE E IL GASTROENTEROLOGO


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APPROCCIO COSMETOLOGICO AL TRATTAMENTO
DELLA VITILIGINE
C. Rigoni, A.M. Cantù



"Il colore è il luogo dove si incontrano il nostro cervello e l’universo" (Paul Klee)
La vitiligine, nel linguaggio cromatico della pelle è caratterizzata da macchie bianco latte prive di melanociti, che in termini di simbologia rappresenta il colore che comprende tutti i colori e che raffigura la purezza e l’innocenza. Tuttavia noi dermatologi sappiamo e comprendiamo molto bene quale sia la sofferenza e il disagio di come viene vissuta questa condizione.
La qualità di vita dei pazienti affetti da vitiligine è notevolmente compromessa a causa dell’impatto psicosociale che induce, provocando loro un forte stress psicologico, poiché spesso sono oggetto di discriminazione, di osservazione insistente e commenti offensivi.
Tale impatto negativo aumenta considerevolmente nei fototipi più scuri e dove la superstizione o l’ignoranza di alcune aree geografiche penalizza ulteriormente (Yanfei Zhang et al “Vitiligo nonsurgical treatment: a review of latest treatment researches” Dermatologic Therapy 2014;27:298-303).
Numerosi sono i trattamenti farmacologici, chirurgici ed anche fisici, ma i risultati finali per una pigmentazione duratura ed ottimale sono difficoltosi e spesso assai prolungati. (R. Falabella “Update on skin repigmentation therapies in vitiligo” Pigment Cell Melanoma Res 2014;22:42-65).
La possibilità di affiancare la terapia cosmetologica ai suddetti trattamenti, nascondendo le macchie con abiti e cosmetici, correttori, tinture e pigmenti risulta molto efficace per i pazienti. In questo contesto la dermocosmetologia può rappresentare un valido aiuto per migliorare la qualità della vita, in attesa di ulteriori scoperte da parte della ricerca scientifica non solo sulle cause della vitiligine ma anche sulla possibilità di avere a disposizione trattamenti più mirati.


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LA TERAPIA IN RELAZIONE ALLA GRAVITÀ DELLA PSORIASI
G. Borroni, S. Gherzi


L'amplissimo spettro farmacologico e terapeutico a disposizione del Dermatologo negli anni 2000 si è andato caratterizzando man mano per un approccio assai finalizzato alla psoriasi grave o severa, causando una diminuzione dell’attenzione dermatologica per le psoriasi paucisintomatiche, limitate e moderate. Questo tendenza ha posto in secondo piano tutta l’offerta terapeutica dermatologica considerata a torto obsoleta e poco pratica, fatto legato da un lato alla diminuita compliance del paziente, dall’altro alla straordinaria efficacia dei farmaci sistemici di ultima generazione.
La psoriasi severa colpisce nelle sue varianti cutanea, artropatica, annessiale ed associativa circa il 30% del totale dei pazienti (PASI >10), fatto che sottolinea l’importanza nel restante 70% dei casi (PASI ≤10) di valutare una o più specifiche terapie adeguate all’obiettività clinica della malattia, alle caratteristiche psicologiche del paziente, alla sua compliance, alla sua attività lavorativa e privata, e non ultimo alle sue comorbidità, in quanto anche le terapie non biologiche possono presentare degli effetti collaterali o delle controindicazioni.
Un fattore che emerge è l’osservazione di una discrepanza tra paucità o limitatezza della psoriasi e l’insoddisfazione per i risultati terapeutici conseguiti dal paziente.
Per ovviare a questa tendenza, la relazione ha la finalità di delineare linee guida utili per le forme di psoriasi non gravi: a) la terapia è da eseguirsi a medio e lungo termine anche in psoriasi non complicate; b) utilità della terapia sequenziale; c) terapie associate (es. terapia topica + fototerapia; terapia topica + elioterapia; terapia topica + fotobalneoterapia; terapia topica e sistemica, con retinoidi, ciclosporina o metotrexate); d) tollerabilità e comodità per il paziente.
L’apparente paradosso che sta emergendo secondo il quale è diventato più difficile curare una psoriasi non grave rispetto ad una severa deve essere quindi superato dalla costante collaborazione del paziente e da linee guida offerte dal Dermatologo in relazione alle esigenzevariabili psoriasi-paziente.

- LA TERAPIA IN RELAZIONE ALLA GRAVITÀ DELLA PSORIASI


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LE OPPORTUNITÀ DI TRATTAMENTO DELLA PSORIASI OGGI
V. Brazzelli


La psoriasi è una malattia infiammatoria cronica della cute e articolazioni che colpisce 1-3% della popolazione mondiale. È caratterizzata nella sua forma classica da chiazze e placche eritemato-desquamanti localizzate in sedi tipiche come gomiti ginocchia o regione sacrale anche se tutte le aree corporee possono essere interessata da tale patologia. I pazienti affetti da psoriasi grave costituiscono approssimativamente il 20-30% dei tutti i pazienti I progressi nella comprensione della patogenesi della psoriasi hanno portato all’utilizzo di terapie sempre più mirate in forma di farmaci biologici. Questi agenti hanno guadagnato popolarità come sicuro, efficace e conveniente alternativa per il trattamento della psoriasi a placche cronica da moderata a grave.
La ricerca clinica e traslazionale in soggetti umani ha permesso una migliore comprensione della immunologia della psoriasi, e successivamente lo sviluppo di nuove terapie immunotargeting come gli anti TNFalfa, gli anti IL12/23 e adesso l'asse IL-23 / IL 17 è ora riconosciuto come maggiore del percorso immunitario nella psoriasi.
Sebbene spesso siano disponibili solo i dati preliminari l’introduzione dei nuovi farmaci biologici nell’armamentario terapeutico della psoriasi ha portato a nuove opzioni terapeutiche mirate utili per la salute del paziente e per la remissione della malattia.


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PSORIASI E NUTRIZIONE
F. Cavallini


La Psoriasi è una patologia caratterizzata da un’eziologia multifattoriale. Purtroppo non sono ancora completamente chiari tutti i meccanismi che determinano questa complessa malattia. Fortunatamente tra i molteplici fattori scatenanti ne esistono alcuni su cui è possibile intervenire per influenzare la gravità e il decorso della malattia. Ormai è noto che alcune infezioni e determinate molecole sono in grado di scatenare o aggravare reazioni autoimmuni, gli squilibri metabolici a cui spesso la psoriasi si associa rappresentano spesso la fonte dell’infiammazione cronica che la caratterizza ed esistono diverse vitamine e micronutrienti da utilizzare per gestire le fastidiose manifestazioni che questa malattia comporta.
Da un’approfondita analisi dei diversi fattori scatenanti su cui è possibile intervenire nasce un protocollo di nutrizione e di integrazione che fornisce un valido aiuto e per alcuni l'unica terapia con cui affrontare la psoriasi.

- PSORIASI E NUTRIZIONE


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PSORIASI L'APPROCCIO DELLA DERMATOLOGIA INTEGRATA
F. Cavallini


La gestione di un Ambulatorio al quale accedono persone affette da psoriasi può risultare
complesso e complicato. Sono molteplici i casi in cui la terapia farmacologica non sortisce
i risultati sperati e in altre occasioni invece bisogna fare i conti con gli effetti collaterali che
tali terapie possono comportare. È di vitale importanza ascoltare le esigenze dello psoriasico
che spesso mal tollera o con difficoltà accetta fisicamente e psicologicamente una terapia
farmacologica importante e prolungata. La Psoriasi può essere associata ad un
interessamento articolare, esiste inoltre correlazione tra Psoriasi e altri disturbi metabolici,
endocrinologici e cardiovascolari. Seguire una persona affetta da Psoriasi non può non
fondarsi sulla collaborazione di diversi specialisti e sulla consapevolezza da parte di ogni
singolo specialista che siamo di fronte ad un problema che presenta molteplici sfaccettature.
Dedicarsi ad una malattia come la Psoriasi vuol dire inoltre conferire un posto di
rilievo alla persona che soffre di questo disturbo: non si può sperare di mandare in remissione
una patologia così subdola senza ascoltare fino in fondo le esigenze di chi entra nel
nostro ambulatorio. La persona affetta da psoriasi non sempre si accontenta di una terapia
farmacologica ma chiede molto di più. Chiede un approccio funzionale che focalizzi il proprio
interesse sulla causa invece che sul sintomo, chiede degli strumenti per gestire e ridurre
tutte quei fattori che scatenano e alimentano la malattia, chiede un aiuto nella ricerca personalizzata
delle cause e della soluzione.


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LA PSORIASI, LA DIETA E ACIDO IALURONICO
G. Petrigni, R. Castelpietra


La psoriasi è una malattia infiammatoria cronica della pelle mediata da cellule T e caratterizzata clinicamente da iperproliferazione dell’epidermide. È una malattia ad eziologia sconosciuta, sebbene parecchi microorganismi sono stati implicati come triggers capaci di iniziare o esacerbare la malattia.
L'acido ialuronico ( HA) è una molecola fondamentale per la struttura della matrice extracellulare e gioca un ruolo cruciale nell'impalcatura e nel fisiologico turn-over di diversi organi e tessuti.
Negli ultimi decenni è apparso sempre più evidente che questo polimero possiede una serie di rilevanti interazioni biochimiche e funzionali con recettori specifici noti come "ialaderine".
(CD44 - RHAMM, LIVE-1) (1), alcune localizzate nella matrice extracellulare (ECM), altre espresse su molteplici tipi di cellule del sistema immunitario (neutrofili, macrofagi, linfociti) e della risposta infiammatoria (2). Una volta ritenuta esclusivamente una molecola inerte, dotata di funzioni di sostegno, l’HA è attualmente considerato un fine regolatore della risposta infiammatoria ed immunologica, del danno e della riparazione/rimodellamento tissutale attraverso le quali svolge un ruolo importante nello sviluppo embrionale, nell'infiammazione e nel reclutamento e attivazione delle cellule immunocompetenti. (3) L'orientamento della risposta verso l’infiammazione locale e il danno cellulare oppure verso la apoptosi e la riparazione/rimodellamento tissutale è determinato dalla forma predominante rispettivamente di polimeri di HA a basso (HA-BPM) o alto peso molecolare (HAEPM) (4), dalla concentrazione tissutale che deriva da un complesso turn-over della molecola. Il metabolismo dell’HA, che si realizza in condizioni omeostatiche muta radicalmente in caso di danno tissutale ed attivazione dei processi di riparazione/rimodellamento.
Nella risposta ad un danno tissutale infatti si verifica sia un aumento della produzione locale di HA-EPM ad attività immunomodulante e anti apoptosica, sia una conversione di HAEPM in frammenti HA-BPM, (5-6) ad attività pro infiammatoria e pro angiogenesi. Le modificazioni della matrice cellulare, che conseguono al danno tissutale ed in particolare le variazioni del rapporto HA-BPM /HA-EPM, sembrano indicare nel loro insieme l’esistenza di un sottile equilibrio tra forme HA-BPM e HA-EPM in grado di influenzare fortemente i processi di flogosi e di rimodellamento.
La somministrazione esogena di acido ialuronico ad alto peso molecolare ha mostrato, in numerosi modelli sperimentali in vitro e in vivo, di svolgere una funzione protettiva nella limitazione della reazione infiammatoria e della citolisi. (7) La recente dimostrazione delle interazioni dell’acido ialuronico con i TLRS 2 e 4 (Toll like receptors 2 e 4), recettori espressi sulle cellule dell’immunità innata, suggerisce nella psoriasi che questa molecola possa avere un ruolo importante nella attivazione dell’immunità innata e nella induzione delle risposte Th1, efficaci nella difesa contro infezioni batteriche virali e nella inibizione delle risposte Th2, in gran parte responsabili della infiammazione.
Le interazioni HA-TLRs, sono dunque in parte responsabili della risposta infiammatoria
acuta al danno tissutale, ma svolgono un ruolo di primaria importanza anche nel
favorire i processi riparativi dei tessuti, fondamentali per il loro recupero strutturale e
funzionale. (8-9)

- LA PSORIASI, LA DIETA E ACIDO IALURONICO
(lunedì 28 dicembre 2015 alle ore 08:21)
Immagine non disponibile.
bassista59
Grz.1000 Tempista..
(lunedì 28 dicembre 2015 alle ore 16:04)
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